Disquisiciones del incremento de la obesidad No se sabe porqué en las últimas tres décadas se han estado incrementando los casos de exceso de peso y obesidad, tanto en los países desarrollados como también en los llamados “emergentes”, hasta convertirse en un serio problema de salud en cada uno de ellos. Nuestro país, catalogado como emergente, no ha escapado a esta realidad.
Disquisiciones del incremento de la obesidad No se sabe porqué en las últimas tres décadas se han estado incrementando los casos de exceso de peso y obesidad, tanto en los países desarrollados como también en los llamados “emergentes”, hasta convertirse en un serio problema de salud en cada uno de ellos. Nuestro país, catalogado como emergente, no ha escapado a esta realidad. Aún cuando la lógica señala que la causa primaria está en un desequilibrio entre un incremento de la ingesta calórica y un menor gasto calórico, que consecuentemente lleva a una mayor acumulación grasa en los tejidos, se abren numerosas preguntas que no tienen una respuesta fácil.
( Creces, 2012 )
Fernando Mönckeberg Barros CONIN), Santiago, Chile)
Se argumenta, como también lo afirman los organismos internacionales, que en los tiempos actuales en esos mismos países se ha estado mejorando la disponibilidad y accesibilidad a los alimentos. Hoy es una realidad que con igual o menor trabajo se obtiene una igual o mayor disponibilidad alimentaria. También es cierto que en esos mismos países, se ha ido adoptando un sistema de vida cada vez más sedentario. La suma algebraica de estos dos factores (mayor ingesta y menor gasto), serian los culpables en principio del desequilibrio calórico con el consecuente incremento de los depósitos grasos.
A pesar de ello sorprende esta verdadera epidemia de obesidad que ha estado ocurriendo durante los últimos tres decenios, cuando sabemos que el organismo humano, como también el de los animales superiores (mamíferos), evolutivamente han logrado desarrollar mecanismos muy precisos de control central de las necesidades calóricas y de su consumo, que hasta hace algún tiempo permitía mantener los depósitos grasos relativamente estables y seguros. ¿Cómo es que ahora, un porcentaje importante esté sobrepasando este control, incrementando la acumulación grasa hasta más allá de los límites saludables de depósitos grasos?
El incremento de la obesidad no sólo está afectando a las personas que la padecen, sino también a la sociedad entera, al incrementar diversos riesgos biológicos, psicológicos y sociales, que la afectan, hasta llegar a constituir un serio problema de salud. Son estas principalmente las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, la diabetes y algunos cánceres, que con una prevalencia creciente se van manifestando en edades posteriores.
Según estimaciones de la OMS, la erradicación de la obesidad reduciría en un 60% la prevalencia de diabetes, en un 20% la enfermedad coronaria y los accidentes vasculares y casi en un 30% la hipertensión arterial. Estimaciones similares muestran que la práctica de actividad física moderada en toda la población reduciría en un 30% las muertes por enfermedades coronarias, 25% por diabetes, y cáncer del colon, 12% por cáncer de mamas, 15% por accidente vascular cerebral y 10% por fractura de cadera. Es así como la obesidad en los países afectados ha llegado a constituir el más serio problema de salud, tanto por los costos sociales como económicos, que directa o indirectamente ella involucra. Desgraciadamente hasta ahora no han sido exitosas las intervenciones diseñadas para inducir cambios de hábitos alimenticios y de calidad de vida, salvo algunos ensayos en escala pequeña y por un tiempo determinado. Muy por el contrario, son alarmantes las diversas estadísticas de distintos países, que continúan mostrando incrementos progresivos de la obesidad y el sobrepeso.
Análisis de otros posibles factores contribuyentes
Al analizar la llamada epidemia de obesidad de los tiempos actuales, surgen diversas preguntas que no tienen una respuesta clara: 1.- ¿Por qué durante los últimos decenios ha estado incrementándose la prevalencia de obesidad, si el proceso evolutivo había desarrollado mecanismos regulatorios precisos y efectivos, que lograban mantener la mayor de las veces el balance energético en equilibrio? 2.- ¿Por qué ahora la prevalencia de la obesidad está dándose preferentemente en personas de bajo nivel socio-económico? 3.- ¿Por qué (como nunca antes había sucedido), la obesidad está ahora afectando a niños, desde los primeros años de vida?
1.- ¿Por qué se ha incrementado la prevalencia de la obesidad, si existen mecanismos evolutivos muy precisos y eficientes (hipotálamo), que regulan el balance energético, no sólo en la especie humana, sino también en todos los mamíferos?
Durante los últimos años el alarmante incremento de la obesidad ha llevado a incrementar notablemente la investigación científica y avanzar en el conocimiento de los complejos mecanismos reguladores del balance calórico, tratando de llegar a conocer en que etapas del proceso estos pueden haberse alterado, hasta inducir una verdadera epidemia de obesidad.
Es así como ha sido posible conocer hasta detalles, del minucioso balance energético (equilibrio entre “ingesta y consumo energético” y cuantía de depósitos grasos) regulado desde el hipotálamo, con una asombrosa sensibilidad. Por vía sanguínea y nerviosa este está recibiendo constantemente información proveniente de los diversos tejidos, recogida por censores localizados en diferentes tejidos (páncreas, estómago, intestino delgado, órgano graso, hígado y músculo) que el hipotálamo interpreta, despertando la sensación de saciedad o apetito. Pero no sólo el apetito es regulado por el hipotálamo, sino también lo está el gasto calórico y el metabolismo celular.
El proceso es tan preciso, que impide que pequeñas desviaciones, persistiendo en el tiempo, lleven a significativos incrementos del peso. Así por ejemplo, si se incrementara diariamente la ingesta calórica en 1% sobre el gasto calórico (un mendrugo de pan) durante 1 año, ello se traduciría en un incremento de 5 kilos de peso. Esta precisa regulación del gasto calórico es la que se mantiene a través del eje hipotálamo-hipófisis.
Para ello las hormonas hipofisarias (hormona tiroidea, hormona de crecimiento) viajando por vía sanguínea, son reconocidas a nivel celular, llegando con el mensaje hasta el interior del núcleo celular. Hasta ahora se conocen más de 20 genes diferentes sobre los cuales interviene el hipotálamo para mantener el equilibrio calórico de las células de los diversos tejidos. Por otra parte, durante los últimos años se ha descrito la existencia de “grasa parda” en los individuos adultos normales (llamada así por la gran cantidad de mitocondrias que contienen sus células), que controlada por el sistema nervioso simpático, es capaz de quemar grasas en lugar de producir ATP (la molécula que almacena la energía), con lo que contribuye a mantener en equilibrio las reservas grasas del tejido adiposo y por lo tanto el peso del individuo.
De todo ello resulta que el equilibrio calórico es muy eficiente manteniendo un nivel de equilibrio propio para cada individuo. El control del hipotálamo regula oportunamente modificándolo frente a diversas situaciones fisiológicas, como por ejemplo, el incrementando las reservas calóricas previas y durante el embarazo y la lactancia, para cubrir el mayor gasto calórico necesario para el desarrollo fetal y la mantención del lactante durante los primeros meses de vida. Lo mismo ocurre frente al ejercicio físico intenso, como ocurre con los esfuerzos extremos del atleta profesional. Es mediante todo ello que la mayor parte de las personas logran mantenerse dentro de un peso normal a lo largo de la vida.
¿Cómo explicarnos entonces que en un tiempo relativamente corto (tres decenios) un porcentaje tan alto de población, en distintas partes del mundo, haya perdido la eficiencia del mecanismo de control hipotalámico llegando a una epidemia de obesidad?
Este minucioso mecanismo, funciona no solo en la especie humana, sino también en todos los mamíferos y animales superiores. Es así como en ellos, en condiciones naturales, no produce obesidad. No es posible imaginar un león, un tigre, o una hiena obesa deambulando en las estepas africanas, aun cuando el alimento sea abundante. Allí el incremento de peso se ve sólo en la hembra durante el embarazo y la lactancia.
Este minucioso mecanismo, funciona no solo en la especie humana, sino también en todos los mamíferos y animales superiores. Es así como en ellos, en condiciones naturales, no produce obesidad. No es posible imaginar un león, un tigre, o una hiena obesa deambulando en las estepas africanas, aun cuando el alimento sea abundante. Allí el incremento de peso se ve sólo en la hembra durante el embarazo y la lactancia.
2.- ¿Por qué la epidemia afecta preferentemente a los pobres?
Hasta hace muy poco tiempo los médicos no visualizaban la obesidad como un cuadro patológico grave. Esta era mas bien un signo de opulencia, que afectaba a personas adultas de buenas condiciones económicas. Por ello no ponían gran esmero en sus recomendaciones para prevenirla ni tampoco para su tratamiento.
Hasta hace muy poco tiempo los médicos no visualizaban la obesidad como un cuadro patológico grave. Esta era mas bien un signo de opulencia, que afectaba a personas adultas de buenas condiciones económicas. Por ello no ponían gran esmero en sus recomendaciones para prevenirla ni tampoco para su tratamiento.
Ahora es una regla general que la obesidad está incrementándose preferentemente en los grupos socio-económicamente más vulnerables. Ello ocurre tanto en los países desarrollados, como también en los llamados países emergentes. En USA, donde la obesidad también ha adquirido las características de epidemia, se afectan preferentemente aquello grupos más vulnerables del punto de vista socio-económico.
Es sí como las minorías (población negra y latina) presentan casi el doble de obesidad en relación a la población blanca americana. Por otra parte, en este mismo país, diversos estudios demuestran una relación inversa entre el ingreso familiar y los niveles de obesidad: “a menor ingreso, más obesidad”. Igual cosa ocurre en los países europeos. La tendencia es aún más notable en los países emergentes. Allí el porcentaje de personas obesas alcanza los más altos niveles. De los veinte países con mayor obesidad del mundo, diecinueve son de los países llamados emergentes. Es decir, aquellos que hasta hace tres décadas, aún tenían altos índices de pobreza y desnutrición. Lo mismo se o ha producido en nuestro país, donde junto con disminuir la pobreza se ha incrementado la obesidad en los grupos socio-económicos más débiles. No deja de llamar la atención de una aparente paradoja, que ahora los pobres presente la mayor prevalencia de obesidad, dentro de la estructura social.
3.- Porque la obesidad está afectando a niños ya desde los primeros años de vida.
Otro hecho común, tanto de países desarrollados como en los emergentes, y subdesarrollados, es el hecho que se ha estado incrementando la obesidad ya en la edad pre-escolar, algo que no se había visto en el pasado.
Otro hecho común, tanto de países desarrollados como en los emergentes, y subdesarrollados, es el hecho que se ha estado incrementando la obesidad ya en la edad pre-escolar, algo que no se había visto en el pasado.
En el caso de Chile este proceso de transición nutricional ha sido especialmente notable. Gracias a la implementación de medidas directas destinadas a erradicar la prevalencia de la desnutrición de los primeros años de vida, se pudo llegar a controlarla en un plazo de aproximado de 20 años. Junto con disminuir la desnutrición temprana, comenzaron a incrementarse los casos de sobrepeso y obesidad en niños pre-escolares y escolares de escuelas públicas, con niños pertenecientes a familias de bajos ingresos.
En la actualidad el porcentaje de sobrepeso y obesidad en menores de seis años alcanza al 25%, mientras en los escolares es de 36%. El incremento ha sido mucho menor en los pre-escolares y escolares que asisten a escuelas de mejor nivel socio-económico. Durante los últimos años esta tendencia parece también haberse estacionado en países desarrollados, mientras continúa aún incrementándose en países en desarrollo y especialmente en los del sudeste asiático.
Una probable respuesta a estas preguntas
Los antecedentes antes expuestos permiten presumir que existiría un continuo entre la pobreza que convive con la desnutrición de los primeros años y la posterior aparición de obesidad en niños de esos mismos grupos socio-económicos. Esto mismo ya fue observado por DJ Barker en una investigación retrospectiva, llevada a cabo en mujeres que en el año 1944, estando embarazadas, sufrieron una hambruna en Holanda, durante la Segunda Guerra Mundial. Sus hijos, examinados mas tarde a los 19 años de edad, presentaron gran tendencia a la obesidad. Del mismo modo, otros estudios retrospectivos indican que la desnutrición pre y post natal, incrementa significativamente la susceptibilidad para presentar diversas enfermedades crónica en la edad adulta, como hipertensión, diabetes tipo II y ateroesclerosis.
Los antecedentes antes expuestos permiten presumir que existiría un continuo entre la pobreza que convive con la desnutrición de los primeros años y la posterior aparición de obesidad en niños de esos mismos grupos socio-económicos. Esto mismo ya fue observado por DJ Barker en una investigación retrospectiva, llevada a cabo en mujeres que en el año 1944, estando embarazadas, sufrieron una hambruna en Holanda, durante la Segunda Guerra Mundial. Sus hijos, examinados mas tarde a los 19 años de edad, presentaron gran tendencia a la obesidad. Del mismo modo, otros estudios retrospectivos indican que la desnutrición pre y post natal, incrementa significativamente la susceptibilidad para presentar diversas enfermedades crónica en la edad adulta, como hipertensión, diabetes tipo II y ateroesclerosis.
Anteriormente, en trabajos realizados por nosotros entre los años 1962-1966, en niños con desnutrición grave menores de un año, ya nacidos con bajo peso (desnutrición intrauterina), se producían diversas alteraciones endocrinológicas que hacían presumir un proceso de adaptación a la baja ingesta calórica. Por mecanismos endocrinológicos, iniciados a nivel del hipotálamo, el niño con desnutrición se adaptaba metabólicamente, bajando el consumo energético (1
). Comprobamos que disminuía la producción de hormonas hipotalámicas e hipofisiarias (2, 3) Ello se evidenciaba en una disminución del consumo de oxigeno en condiciones basales (4), disminución de la multiplicación celular y retardos en el desarrollo (5), y prolongación de la vida media de las proteínas y de las células (6). El niño dejaba de crecer, disminuía la actividad física, disminuyendo además la temperatura del cuerpo.
Investigaciones mas recientes señalan que es precisamente durante la vida intrauterina y los primeros periodos post natales, cuando se fija en el hipotálamo el nivel del equilibrio energético de cada individuo (relación entre ingesta y consumo energético) que se mantendrá a lo largo de la vida, condicionando así su crecimiento y desarrollo. El gasto calórico se regula desde el hipotálamo por vía endocrina, regulando en definitiva la regularidad de la expresión génica mediante mecanismos epigenéticos.
Según este mecanismo se regularía la mayor o menor expresión de genes ahorrativos, los que condicionarían el nivel de equilibrio calórico de cada individuo. Dicho en otra forma, cualquier disminución en el aporte calórico durante la etapa crítica pre y post natal, caracterizada por un alto requerimiento calórico, induciría una respuesta hipotalámica que fijaría el nivel de balance calórico para el resto de la vida.
De esta forma, una mayor expresión de genes ahorrativos, frente a una mayor disponibilidad calórica, como está sucediendo en la época actual, explicaría la epidemia de obesidad que se está observando con especial intensidad en los países emergentes.
Esta circunstancia de haber fijado el gasto calórico a un nivel mas bajo, explica también que la obesidad esté ahora afectando a los mas pobres, ya que potencialmente corresponderían a los grupos que pudieran haberse visto afectados por una restricción calórica durante la etapa crítica pre y post natal (sin necesariamente hubiesen llegado a una desnutrición evidente). Por la misma razón se explicaría la aparición de obesidad infantil, al disminuir el gasto calórico y al mismo tiempo incrementar la disponibilidad calórica a una edad temprana. En estas condiciones una dieta normocalórica, sería para ellos hipercalórica.
Derivaciones útiles para las políticas de salud
CONIN, habiendo tratado a 80 mil lactantes con desnutrición grave, mediante normas comunes, perfectamente registradas en las fichas clínicas en sus diversos centros distribuidos a lo largo del país desde el año 1974, ha acumulado una muy interesante experiencia para comparar la agresión ambiental precoz, con la posterior evolución de antecedentes clínicos y sociales ocurridos durante todo el ciclo vital. Se trata en realidad de una experiencia natural única, no reproducible, del seguimiento de una verdadera cohorte acumulada durante treinta años. Ella permitirá evaluar el efecto de la desnutrición precoz en relación a las probables etiologías derivadas de enfermedades degenerativas del adulto.
CONIN, habiendo tratado a 80 mil lactantes con desnutrición grave, mediante normas comunes, perfectamente registradas en las fichas clínicas en sus diversos centros distribuidos a lo largo del país desde el año 1974, ha acumulado una muy interesante experiencia para comparar la agresión ambiental precoz, con la posterior evolución de antecedentes clínicos y sociales ocurridos durante todo el ciclo vital. Se trata en realidad de una experiencia natural única, no reproducible, del seguimiento de una verdadera cohorte acumulada durante treinta años. Ella permitirá evaluar el efecto de la desnutrición precoz en relación a las probables etiologías derivadas de enfermedades degenerativas del adulto.
Los antecedentes que se obtengan de esta evolución en el tiempo, serán muy valiosos para que los especialistas en salud optimicen el diseño de las metas con mejores posibilidades de sus cumplimientos, tanto en lo concerniente a la obesidad, como también las enfermedades degenerativas relacionadas del adulto (hipertensión, diabetes tipo 2, ateroesclerosis, cánceres y otras patologías asociadas a la desnutrición temprana).
Si la hipótesis planteadas resultan verdaderas, será posible predecir cual podría ser la evolución futura de la obesidad en el país, como también en otros países en que ha habido una transición semejante de desnutrición precoz y posterior obesidad. En el caso de Chile, se podría predecir que al haber logrado controlar la desnutrición precoz, es muy probable que en los próximos años se observe consecutivamente una disminución de la prevalencia de obesidad. Ya ahora se está viendo una estabilización de la prevalencia de la obesidad infantil.
Por otra parte, si la relación entre desnutrición precoz y obesidad es real, significaría que para prevenir futuros casos de obesidad, a parte de recomendar los cambios necesarios en hábitos dietéticos y de calidad de vida, debieran también implementarse cuidadosas medidas para asegurar la adecuada nutrición materna durante el embarazo, y luego durante todo el periodo de la lactancia y los primeros dos años de vida, ya que allí se estaría fijando el futuro. Siempre es mas barato prevenir que curar.
1.- Mönckeberg F.: Adaptation to Caloric and Protein Restriction in Infans. En: McCance RA, Widdowson EM.: Caloric Deficiencies and Protein Deficiences. London: JA Curchill, 1968.pp.91-108.
2.- Beas F., Mönckeberg F. Y Horwitz I. Response of the Thyroid Gland to Thyroid Stimulating Hormone (TSH) in Infant Malnutrition. Pediatrics 1966; 38:1003-1008
3.- Mönckeberg F., Donoso G., Oxman S., Pak N. y Meneghello J.: Human Growth Hormone in Infant Malnutrition. Pediatrics 1965;31:58:64
4.- Mönckeberg F, Horwitz I.: Oxygen Comsuption in Infant Malnutrition. Pediatrics 1964;33:554-561
5.- Brunser O., Reid A., Mönckeberg F., Maccioni A. y Spada R.: Jejunal Mucosa in Infant Malnutrition. Am.J.Clin.Nutr. 1968;21:976-983
6.- Donoso G., Brunser O., Mönckeberg F. : Metabolism of Serum Albumin in Marasmic Infants J. Pediatr. 1965;67: 306-311
2.- Beas F., Mönckeberg F. Y Horwitz I. Response of the Thyroid Gland to Thyroid Stimulating Hormone (TSH) in Infant Malnutrition. Pediatrics 1966; 38:1003-1008
3.- Mönckeberg F., Donoso G., Oxman S., Pak N. y Meneghello J.: Human Growth Hormone in Infant Malnutrition. Pediatrics 1965;31:58:64
4.- Mönckeberg F, Horwitz I.: Oxygen Comsuption in Infant Malnutrition. Pediatrics 1964;33:554-561
5.- Brunser O., Reid A., Mönckeberg F., Maccioni A. y Spada R.: Jejunal Mucosa in Infant Malnutrition. Am.J.Clin.Nutr. 1968;21:976-983
6.- Donoso G., Brunser O., Mönckeberg F. : Metabolism of Serum Albumin in Marasmic Infants J. Pediatr. 1965;67: 306-311