Hirsutismo

 

Es la presencia de vello de tipo maduro en zonas andrógeno dependientes en la mujer con un patrón de distribución masculino.

Cuáles son sus causas?
Cómo lo tratamos? 

 

 

 

 

Diagnóstico diferencial más importante es la hipertricosis que es el aumento de la vellosidad corporal, con un vello fino y en zonas no andrógeno dependientes; suele tener sustrato genético, racial, puede encontrarse en algunas patologías como la anorexia nerviosa y al uso de convulsivantes y otros fármacos.

Presentación clínica: Puede aparecer desde el periodo perimenárquico y se instala de forma progresiva

Score de Ferriman: Permite cuantificar el hirsutismo. Las mujeres adultas que tienen score de ferriman mayor a 8 se consideran hirsutas.

Causas

  1. Aumento de la síntesis de andrógenos
    1. Ováricos:
  • Funcional: Sindrome ovario poliquístico causa más frecuente de hirsutismo
  • Tumoral: tumores virilizantes del ovario
  1. Suprarrenal:
  • Hiperplasia suprarrenal por déficits enzimáticos
  • Tumoral
  1. Ambos:
  • Endocrinopatías como Sd. de Cushing, hiperprolactinemia, disfunción tiroídea e hiperinsulinismo.
  1. Disminución de la proteína transportadora de testosterona SHBG
  2. Aumento de la transformación periférica de la testosterona en DHT (dihidrotestosterona) por acción de la enzima 5-alfa-reductasa
  3. Variación del número y sensibilidad de receptores de andrógenos
  • Hirsutismo idiopático

     5. Fármacos: Hiperandrogenismo iatrogénico

SOP en la Adolecente:

Importancia:

  • Causa más frecuente de hiperandrogenismo y oligoanovulación
  • Aumento del riesgo de enfermedades crónicas como sindrome metabólico, diabetes, patología cardiovascular.

Dificultades:

  • Muy heterogéneo
  • Controversias en diagnóstico y tratamiento
 


Criterios diagnósticos SOP en adolescentes:

Edad: No debe ser antes de 2 años post-menarquia ya que la llegada de la meraquia no es signo de madurez de la función ovárica, es sólo una etapa en la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Los ciclos se regulan en promedio a los 2-3 años post-menarquia, pero puede durar hasta 5 años, por lo que hay autores que sugieren que el diagnóstico no se debe hacer antes de los 18 años.

Criterios: Deben estar los 3 criterios de Rotterdam y deben haberse descartado otras causas.

  1. Ciclos anovulatorios: oligomenorrea o amenorrea secundaria (2 años post menarquia) o amenorrea primaria después de los 16 años, también puede haber polimenorrea y metrorragia disfuncional.
  2. Hiperandrogenismo: clínico y bioquímico (elevación índice de andrógenos libre y/ o DHEAS (andrógeno suprarrenal).
  3. Ovarios poliquísticos a la ecografía: Volumen ovárico mayor o igual a 10 cm3  en un ovario. Hay que tener cuidado y no confundir los ovarios multifoliculares, comunes en adolescentes, de ovarios poliquísticos. Una diferencia es en el SOP los folículos están en la periferia del ovario, dispuestos como en corona. En cambio, en los ovarios normales, los folículos se distribuyen en todo el estroma.

Tumores virilizantes del ovario:

  • Muy poco frecuentes
  • Sospechar cuando:
    • Hirsutismo es de progresión rápida
    • Signos de virilización (hipertrofia del clítoris, atrofia mamaria, aumento de masas musculares, cambio de la voz)
    • Niveles de andrógenos en rango tumoral
    • Masa ovárica

Hiperandrogenismo suprarrenal:

La síntesis de mineralocorticoides, cortisol y testosterona o andrógenos se producen en la glándula suprarrenal y los tres tienen un precursor común: el colesterol.

La causa más frecuente de hiperandrogenismo suprarrenal es la hiperplasia suprarrenal en donde la causa más frecuente es una mutación de la enzima convertidora de andrógenos la 21-OH hidroxilasa.

Hiperplasia suprarrenal clásica: No hay o hay una mínima cantidad de 21-OH. Esta patología se presenta desde el nacimiento, en los niños se caracteriza por un aumento del pene y en la niña por genitales ambiguos, pueden también tener vómitos, diarrea, deshidratación, letargia ya que además se acompaña de pérdida de sal (ya que faltan mineralocorticoides) en la mayoría de los casos.

Hiperplasia suprarrenal no clásica: Hay un déficit parcial en la 21-OH hidroxilasa. Esta es la que causa hirsutismo, se da en forma tardía, con pubarquia precoz, crecimiento acelerado, edad ósea avanzada, pubertad precoz, hirsutismo y alteraciones del ciclo.

Evaluación Hirsutismo:

Anamnesis y examen físico: Importante antropometría, estadíos de Tanner y signos patológicos como acné, hirsutismo, acantosis nigricans, virilización.

Laboratorio:

Se evalúan los andrógenos en fase folicular temprana ( Testosterona Total, SHBG, DHEAS, androstenediona). No hay correlación entre grado de hirsutismo y nivel de hiperandrogenemia.

Evaluar impacto metabólico

Imágenes: ECO ginecológica para evaluar ovario, y si se sospecha masa suprarrenal es TAC de abdomen.

Tratamiento:

Tratar enfermedad de base si es posible y siempre el motivo de consulta como el acné, hirsutismo, etc.

Tratamiento no farmacológico: muy importante

  • Cambios estilos de vida: ayuda a mejorar síntomas y prevenir futuras enfermedades metabólicas
  • Medidas cosméticas

Tratamiento farmacológico:

Diversos, actúan de diferente manera:

  1. Frenando secreción de andrógenos: anticonceptivos orales (ACO) son los más utilizados como tratamiento del SOP.
  2. Antiandrógenos: No muy utilizados, si se utilizan, siempre asociarlos a un ACO por riesgo de feminización de un feto masculino.
  3. Inhibiendo 5-alfa-reductasa
  4. Insulinosensibilizadores: Metformina, también muy utilizada.

 

 Fuente: clase Fudoc Hirsutismo, Dra. Marcela Menéndez