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Hipotiroidismo Diagnostico y tratamiento

Fuente medicina familiar PUCImágenes archivo y  googleINTRODUCCIÓNEl hipotiroidismo  es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes en la infancia. Si no se  diagnostica ni trata oportunamente puede provocar, entre otras, un retraso  mental irreversible y déficit de crecimiento1.                 Según  su etiología, el hipotiroidismo se puede clasificar en primario, por alteración de la glándula tiroidea; secundario, por afección hipofisiaria;  y terciario por alteración  hipotalámica2.En  este artículo revisaremos la clínica del hipotiroidismo primario en población  infantil y juvenil, su enfrentamiento diagnóstico, el inicio de su tratamiento,  y el monitoreo básico de éste. CLÍNICA DEL  HIPOTIROIDISMO 2-3-4-5La  clínica del hipotiroidismo es insidiosa e inespecífica. Esto, sumado a que un  diagnóstico tardío agrava su pronóstico2, da cuenta de la  importancia de mantener un alto nivel de sospecha clínica y proceder de manera  oportuna.         La  severidad de las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo varía según la  gravedad de la enfermedad, siendo común no pesquisar toda la sintomatología al  momento del diagnóstico. Se sugiere, por lo tanto estar atento a cualquiera de  los signos y síntomas descritos a continuación:    

  • Bocio: usualmente de carácter difuso y no sensible,  producto de estimulación del tejido tiroideo por el aumento de TSH.
  • Disminución de la velocidad de crecimiento: Puede presentarse años  antes de que se manifiesten otros signos. Es de inicio insidioso, con ganancia  normal de peso y retardo de edad ósea. Ocurre porque la hormona tiroidea  estimula la replicación de condrocitos, potenciando la acción de la hormona IGF-14.
  • Intolerancia al frío, dado que las hormonas  tiroideas estimulan   la calorigénesis.
  • Mixedema: ocurre en hipotiroidismos severos por depósito de  glicosaminoglicanos.
  • Piel:
    • Pálida y fría por disminución del flujo sanguíneo.
    • Piel  seca y áspera por atrofia de la capa celular e hiperqueratosis.
    • Disminución  de la  sudoración por disminución de la  secreción de glándulas acinares.
  • Cabello y uñas quebradizas y caída del pelo: debido a mala  irrigación e infiltración de la dermis. 
  • Constipación:  producto de la disminución de la motilidad intestinal
  • Debilidad  muscular e hiporeflexia: por disminución en la síntesis y recambio de proteínas  y disminución de la velocidad de contracción y relajación muscular.
  • Disminución de la capacidad de ejercicio: producto de un  menor gasto cardiaco secundario a   reducción de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad. Si la  enfermedad es severa y prolongada puede observarse incluso insuficiencia  cardiaca. 
  • Retraso  puberal y, si ya se ha iniciado la pubertad, ciclos  menstruales irregulares (oligomenorrea e hipermenorrea), debido a  alteración en el metabolismo de hormonas sexuales.
  • Hiperprolactinemia  (raro galactorrea), debido a que, ante la deficiencia primaria de hormona  tiroidea, se estimula la secreción de TRH, y con esto la de TSH y prolactina.
  • Retraso  del desarrollo psicomotor y retraso mental, debido a que las hormonas tiroideas  son fundamentales para el crecimiento, desarrollo y estructuración del sistema  nervioso central.
  • Letargia, lentitud psicomotora y depresión debido a que  las hormonas  tiroideas actúan como modulador de neuroreceptores  tanto en la corteza cerebral como en el cerebelo.

 ENFRENTAMIENTO  DIAGNÓSTICO 2-3-6El  estudio inicial del hipotiroidismo incluye TSH y T4 (tiroxina) libre. En todas  las causas de hipotiroidismo clínico encontraremos disminución de T4  libre, y será su nivel lo que nos permitirá  diferenciar su origen.

  • TSH aumentada: Hipotiroidismo primario.

Para realizar el diagnóstico diferencial debemos  comenzar indagando condiciones que pudiesen causar una hipofunción tiroidea:

    • Uso  de fármacos: propiltiruacilo, litio o anticonvulsivantes,
    • Antecedentes  de ablación quirúrgica o con radioyodo.

Si los antecedentes son negativos, nos será  útil la solicitud de anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales y  antitiroglobulina)

  • Anticuerpos  positivos: Sugiere Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto, es una patología  autoinmune. Si bien se ha identificado como la principal causa de  hipotiroidismo en niños y adolescentes, también puede cursar con eutiroidismo e  hipertiroidismo transitorio. Su frecuencia es mayor en niñas que han iniciado  la pubertad, en pacientes con desordenes cromosómicos (síndrome de Down,  síndrome de Turner y Klinefelter), en pacientes con antecedentes personales de  patologías autoinmunes e historia familiar de patología tiroidea. 

  • Anticuerpos  negativos: Sugiere:
  • Déficit  o exceso de yodo: El exceso de yodo produce bloqueo de la síntesis de hormonas  tiroideas. Un aumento de su concentración puede verse con el uso de amiodarona,  soluciones antisépticas (por absorción cutánea) y medios de contrastes yodados.  La deficiencia de yodo es la primera causa a nivel mundial de bocio endémico e  hipotiroidismo; sin embargo en nuestro país se suplementa la sal con yodo desde  19795, por lo que esta causa es poco frecuente. Una excreción  urinaria menor de 50 ug de yodo/día confirma el déficit.
      • Formas leves de hipotiroidismo congénito:  pueden manifestarse en forma tardía. Las causas más comunes son glándula  ectópica y errores innatos de la síntesis de hormona tiroidea.
      • Enfermedades infiltrativas y de depósito.
  • TSH disminuida: Hipotiroidismo  secundario o terciario,  por defecto a nivel hipofisiario o  hipotalámico, respectivamente. Se asocia a déficit de otras hormonas y puede  deberse a tumores, trauma o radiación craneal.

  MANEJO  DEL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO3-4El objetivo final del tratamiento del hipotiroidismo en  la infancia y adolescencia es asegurar el  crecimiento y desarrollo normal del paciente. Esto  requiere iniciar el tratamiento apenas se realice el diagnóstico, sin retrasarlo  en espera de la evaluación por un subespecialista. El tratamiento del hipotiroidismo primario se realiza con  Levotiroxina, iniciando con 100 mcg/m2/día.         Es necesario ajustar el tratamiento monitorizando los  niveles de T4 libre y TSH. Para esto se sugiere:

  • mantener los niveles de T4 libre en el rango  medio de la referencia sugerida para la edad del paciente
  • mantener la TSH en la mitad inferior de la  referencia.

Las mediciones sugeridas deben  realizarse al menos 1 mes después de iniciada la terapia, tiempo necesario para  que se estabilice el nivel de TSH. El seguimiento debe ser periódico en  población infanto juvenil, con mediciones de TSH cada 3 a 4 meses en lactantes  y cada 6 meses en niños mayores.RESUMEN         El  hipotiroidismo es la primera causa de discapacidad intelectual prevenible. Su  clínica es insidiosa y poco específica, por lo que es importante un alto índice  de sospecha.         La  principal causa de hipotiroidismo en población infantojuvenil es tiroiditis  autoinmune, la que puede ser confirmada con medición de anticuerpos. El  tratamiento se realiza con levotiroxina y debe ser instaurado lo antes posible  por sus potenciales consecuencias.REFERENCIAS      1.-  U.S. Preventive Services Task Force . Screening for  Congenital Hypothyroidism: Reaffirmation Recommendation Statement .Am Fam Physician; 2009  15;80(10)      2.-     Debra Counts, Surendra K. Varma. Hypothyroidism in  Children. Pediatrics in Review 2009; 30;251. 3.-     Martin I Surks. Clinicalmanifestations  of hypothyroidism. UpTodate 2012.      4.-      Lai Wang, Yvonne Y Shao, R Tracy BallockThyroid hormone-mediated growth and differentiation  of growth plate chondrocytes involves IGF-1 modulation of β-catenin signaling. J Bone Miner Res. 2010;  25(5):1138-46        5.-     Bilezikian JP, Loeb J.The  influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on alpha and beta adrenergic  receptor systems and adrenergic responsiveness. Endocr Rev 1983; 4: 378-88.      6.-     Stephen La Franchi, MD; Acquired hypothyroidism in  childhood and adolescence. UpToDate 2012.      7.-     Muzzo  B., Santiago. Vigilancia nutricional continúa no solo de los problemas por déficit:  el caso del yodo. Rev. chil. nutr. 2002; 29(1), 08-09

 

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