Resumen clase: Actualizando el Uso de ATB en Infecciones Respiratorias Altas

Dra. Constanza Beltrán


Faringoamigdalitis


  • Las faringoamigdalitis más frecuentes son las virales.
  • Las faringoamigdalitis bacterianas representan entre un 10 a un 15% del total de faringoamigdalitis y dentro de ellas, la mayor cantidad de pacientes se encuentra en el grupo etario entre los 5 y 15 años.
  • El agente más frecuente es Streptococcus pyogenes.
  • No sirve hacer el diagnóstico clínicamente, excepto si se tiene la seguridad  de estar frente a una faringoamigdalitis viral (ojo rojo, úlceras orales, etc).
  • Si sospecho una faringoamigdalitis bacteriana, es importante hacer un test diagnóstico, pues la probabilidad de equivocación, al hacer el diagnóstico solo con la clínica, es de un 50%.
  • Test pack: Su sensibilidad es de un 85%. Buen método diagnostico cuando es positivo pero si es negativo, no descarta.
  • En pacientes entre 5 y 15 años, si el test pack es negativo, por la alta frecuencia de faringoamigaditis en este subgrupo, no puedo descartar la enfermedad y debo apoyarme en el cultivo.
  • En adultos, si el test pack sale negativo, lo más probable es que ese paciente NO tenga faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. No tomar cultivo.
  • Tratamiento: Amoxicilina 50 mg/kg/día por 10 días. En caso de alergia a Penicilina usar Clindamicina.
  • Tratamiento reduce los síntomas mucho más rápido, reduce el tiempo de contagio y disminuye la aparición de complicaciones supurativas y no supurativas.
  • Iniciar  tratamiento previo a la confirmación cuando:
  1. El cuadro clínico es altamente sugerente y el test rápido fue negativo.
  2. Hermano también tiene Faringoamigdalitis.
  3. Hay antecedentes de Fiebre reumática.
  • Susceptibilidad de Streptococcus pyogenes:
  1. 95% sensible a Clindamicina (Uso en pctes. Hospitalizados, con complicaciones o en paciente adulto con amigdalitis recurrente).
  2. Existe una leve resistencia a Eritromicina: Sensible en un 89%
  3. No usar Tetraciclinas, Cotrimoxazol, Quinolonas ni Ciprofloxacino.

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Nuestra clase: Bacterias multiresistentes : Una realidad que se acercan a la pediatría


Durante los últimos años, ha disminuido dramáticamente la introducción de nuevos ATB al mercado y se ha generado un considerable aumento en la resistencia de los microorganismos a antimicrobianos.


Mecanismos de Resistencia a Antimicrobianos:


       1.     Inactivación del ATB: Ya sea por destrucción del ATB o por modificación.

a)     Destrucción del ATB: Ej: AMINOGLICÓSIDOS, el ATB ingresa a la bacteria a través de sus porinas y se encuentra con enzimas que lo destruyen. Estas enzimas son específicas para cada aminoglicósido (Por eso un gram negativo puede ser resistente a Amikacina y sensible a Gentamicina).

 

b)     Alteración del ATB: Ej: BETALACTÁMICOS, el ATB entra a través de las porinas y en el espacio periplásmico se encuentra con enzimas llamadas betalactamasas, que destruyen su anillo, impidiéndole de esta forma, ejercer su acción.

 

         2.     Alteración del Sitio Blanco o Receptor: El ATB no puede unirse a su receptor porque este se modifica. 

a)     MACRÓLIDOS: Una enzima altera el sitio de unión en el ribosoma, el ATB no se liga ni puede ejercer su acción.

b)     QUINOLONAS: Existe una enzima que altera la unión a los ácidos nucleicos.

c)     Proteínas de unión a Penicilina (PBP): la Penicilina se une a estas PBP e inhibe la síntesis de la pared (ej; Neumococo). El problema reside en que estas proteínas mutan y se hacen menos afines a Penicilina, impidiendo al ATB ejercer su acción. (En neumococo debo aumentar la dosis para vencer la resistencia).

 

3.            El ATB no puede entrar a la bacteria: Ej: Cierre de las porinas por IMIPENEM.


4.            Aumento del flujo de salida del ATB: Ej: ATB es expulsado por MEROPENEM.

 

Es importante recalcar que muchas veces estos mecanismos se combinan. (Pseudomonas, Acinetobacter).

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Resumen clase: Manejo de las mordeduras de animales

Dra. Tamara Hirsch

1.     Epidemiología


Las más frecuentes son las mordeduras por perros (80-90%), luego las por gatos (5-15%) y posteriormente las mordeduras por humanos (2-3%), donde lo más frecuente es la mordedura en la articulación metacarpofalángica.


2.     Manejo inicial Óptimo:


Depende de la localización de la lesión, siempre evaluar si hay compromiso de estructuras nobles.


Aseo: Lo más importante es hacer un buen aseo de la zona, irrigación con agua o suero fisiológico a presión y si es necesario desbridar.


Suturas: Hay evidencia de que las mordeduras de perro bien tratadas inicialmente, independiente del tamaño de ésta, se pueden suturar y en general no se infectan más que cualquier otra herida.


La recomendación, especialmente en relación a las mordeduras de perro, es que si es en cara y cualquier otra ubicación se sutura, siempre que cumpla con las condiciones de llevar menos de 8 horas de evolución y que se haya realizado un buen aseo.


Tomar en cuenta el tipo de animal mordedor, porque pueden transmitir rabia y tétanos. Considerar profilaxis. 


Considerar tamaño de la herida, circunstancia del ataque, si el animal es observable o no, si el animal está vacunado contra la Rabia dentro del último año, la edad de la víctima, si tiene sus inmunizaciones al día, si es inmunocompetente, si presenta alguna patología de base, la ubicación anatómica de la lesión y las características locales de la zona afectada.

 

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Puntos claves clase VIRUS en DERMATOLOGÍA

1) Los virus son agentes infecciosos intracelulares, se diagnostican a través de su cultivo y de detección de anticuerpos. Su infección puede ser localizada o sistémica.

2) Papiloma virus à muy distribuidos, alta prevalencia. Virus DNA que infecta piel (verruga) y mucosas (condiloma). Incubación de 3 a 5 meses (hasta 20). Induce hiperplasia, papilomatosis y lesiones escamosas. Rol en carcinogénesis (VPH 16-18-31-35 más frecuentes). Se transmite de forma directa (persona a persona o por autoinoculación), indirecta (a través de fómites y superficies), materna (por canal de parto o in utero) o por abuso sexual.

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Puntos claves clase DERMATITIS ATÓPICA

1) El diagnóstico es difícil de hacer. Son niños hiperreactores con una reactividad inflamatoria anormal de los epitelios cutáneo y respiratorio, que se manifiesta a través de la dermatitis, asma y rinitis y que luego constituye la marcha atópica. Dentro de la atopia cutánea hay un amplio espectro de manifestaciones, desde estigmas de DA hasta DA leve, moderada y severa (ésta última de manejo terciario).

2) Etiopatogenia à alteración genética de herencia poligénica, predominio de respuesta linfocitaria T helper 2, disfunción de barrera epidérmica (menos ceramidas, ácidos grasos libres, filagrina y catelicidinas, condicionan una piel xerótica con menor capacidad de filtración) y trastornos celulares (eosinófilos, monocitos, mastocitos y dendrocitos epidérmicos).

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Inicio módulo Infectología

10 de Julio comienza el MÓDULO DE INFECTOLOGÍA

Inscripciones en: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.

Internos de Medicina cupos limitados gratuitos en modalidad presencial. Enviar datos vía twitter (@pediatriafudoc) o Página de Facebook (https://www.facebook.com/pediatriafudoc?fref=ts)

 

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